31/01/2026
Evidencia científica de que el hígado graso se asocia a infiltración grasa difusa del páncreas y a pérdida progresiva de función pancreática
(Eje hígado–páncreas)
Cuando hablamos de hígado graso (esteatosis hepática), muchas personas creen que es solo “grasa acumulada en el hígado”. Sin embargo, la evidencia científica moderna demuestra que el hígado graso forma parte de un fenómeno metabólico más amplio llamado grasa ectópica, es decir, depósito de grasa en órganos donde normalmente no debería existir, como el páncreas.
Esto es clínicamente relevante porque el páncreas no es un órgano pasivo. Cuando se infiltra con grasa, se altera su microambiente interno, se favorece la inflamación local y se compromete progresivamente la función de las células beta, responsables de la secreción de insulina.
¿El páncreas graso ocurre después del hígado graso?
Desde un punto de vista científico riguroso, demostrar una secuencia temporal exacta en humanos es complejo, ya que la mayoría de los estudios disponibles son transversales. Aun así, la evidencia acumulada es consistente en varios puntos clave:
• En pacientes con hígado graso, a mayor grado de grasa hepática, mayor cantidad de grasa pancreática, medida objetivamente mediante resonancia magnética.
• El hígado graso suele ser el primer marcador clínico visible de un ambiente metabólico alterado que luego se expresa como depósito de grasa ectópica en otros órganos, incluido el páncreas.
• Revisiones modernas describen la infiltración grasa pancreática como parte del continuo fisiopatológico de la enfermedad por grasa ectópica, estrechamente ligada al hígado graso metabólico.
En términos simples: hígado y páncreas están metabólicamente conectados, y la severidad del hígado graso se asocia de forma directa con la presencia de páncreas graso.
Fisiopatología: cómo el hígado graso afecta al páncreas
1. Exceso de ácidos grasos y resistencia a la insulina
El punto de partida suele ser la disfunción del tejido adiposo. Esto genera un aumento de ácidos grasos libres en la sangre, que llegan primero al hígado. El resultado es acumulación de triglicéridos hepáticos, aumento de la producción de glucosa y desarrollo de resistencia a la insulina.
2. El hígado graso deja de ser un órgano “silencioso”
Un hígado infiltrado de grasa se transforma en una fuente activa de señales metabólicas dañinas: inflamación crónica de bajo grado, estrés oxidativo y alteración de las hepatocinas, que afectan directamente a otros órganos.
3. Grasa pancreática y lipotoxicidad
Cuando este entorno metabólico persiste, la grasa comienza a depositarse en el páncreas. Esta infiltración no es inocua:
– altera el entorno de los islotes pancreáticos
– favorece inflamación local
– reduce progresivamente la reserva funcional de las células beta
Con el tiempo, el páncreas pierde capacidad adaptativa y funcional.
4. Evidencia funcional indirecta
Estudios con resonancia magnética han demostrado una correlación clara entre grasa hepática y grasa pancreática, y que esta última se asocia a alteraciones del metabolismo de la glucosa, especialmente en pacientes con hígado graso metabólico.
Relación con diabetes:
El hígado graso aumenta significativamente el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. A su vez, la infiltración grasa pancreática contribuye al deterioro progresivo de la función pancreática. No es un evento aislado, sino un circuito fisiopatológico compartido, donde el eje hígado–páncreas cumple un rol central.
Conclusión científica:
El hígado graso no es una condición aislada ni benigna. Representa el inicio visible de una cascada metabólica que puede extenderse al páncreas, comprometer su función y preparar el terreno para trastornos metabólicos mayores. Comprender el eje hígado–páncreas permite intervenir antes de que el daño pancreático sea clínicamente relevante o irreversible.
Bibliografía
Patel NS, Peterson MR, Brenner DA, Heba E, Sirlin C, Loomba R.
Association between novel MRI-estimated pancreatic fat and liver histology-determined steatosis and fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease.
Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2013;37(6):630–639.
doi: 10.1111/apt.12237
Rugivarodom M, Geeratragool T, Pausawasdi N, Charatcharoenwitthaya P.
Fatty Pancreas: Linking Pancreas Pathophysiology to Nonalcoholic Fatty Liver Disease.
Journal of Clinical and Translational Hepatology. 2022;10(6):1229–1239.
doi: 10.14218/JCTH.2022.00085
Habas E, Farfar K, Habas E, Rayani A, Elzouki A-N.
Extended Review and Updates of Nonalcoholic Fatty Pancreas Disease.
Saudi Journal of Medicine & Medical Sciences. 2024;12(4):284–291.
doi: 10.4103/sjmms.sjmms_526_23
Lee C-H, Lui DTW, Lam KSL.
Non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes: An update.
Journal of Diabetes Investigation. 2022;13(6):930–940.
doi: 10.1111/jdi.13756
Qu H, Zhou L, Tang D, Zhang Q, Yang P, Yang B, Shi J.
Relationship between liver fat, pancreatic fat, and new-onset type 2 diabetes mellitus in patients with metabolic dysfunction-associated fatty liver disease.
Acta Diabetologica. 2025;62(10):1725–1732.
doi: 10.1007/s00592-025-02501-7
Cao L, An Y, Liu H, et al.
Global epidemiology of type 2 diabetes in patients with NAFLD or MAFLD: a systematic review and meta-analysis.
BMC Medicine. 2024;22:101.
doi: 10.1186/s12916-024-03315-0
